PEA (Palmitoylethanolamid) bei Polyneuropathie

Chronische Schmerzen und Nervenleiden beeinträchtigen die Lebensqualität Betroffener sehr. Erschwerend kommt hinzu, dass die Behandlung von Polyneuropathien und chronischen Schmerzen sehr herausfordernd ist. Cannabinoide und Endocannabinoide wie PEA bekommen in der Schmerztherapie immer mehr Aufmerksamkeit und zeigen fast ausnahmslos positive Ergebnisse. Als natürlicher, körpereigener Schmerzstiller steht PEA zunehmend auch im Fokus der Forschung. Erfahren Sie mehr zu den Eigenschaften von PEA und wie Ihnen der Wirkstoff helfen kann, Neuropathie-Symptome zu lindern 👇.

Palmitoyl-Ethanol-Amid (PEA) ist ein Endocannabinoid (endo = körpereigen, im Körperinneren entstehend). Das körpereigene Cannabinoidsystem ist Teil unseres Nervensystems. Cannabinoide aktivieren entsprechende Rezeptoren: die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2. Diese befinden sich hauptsächlich in Nervenzellen und in Zellen des Immunsystems.

Früher ging man davon aus, dass die Ursache von Schmerzzuständen allein in den Nervenzellen zu suchen ist. Mittlerweile weiß man, dass auch andere Zellen des Nervensystems wie Gliazellen die Mastzellen des Immunsystems chronische Schmerzen auslösen können. Mastzellen beispielsweise können eine Reihe an schmerzfördernden Botenstoffen ausschütten. Problematisch ist, dass gewöhnliche Schmerzmittel meist nur in Wechselwirkung mit den Nervenzellen gehen, eine Schmerzlinderung wird somit nicht erzielt.

Endocannabinoide werden vom Körper als Antwort auf verschiedene entzündliche und schmerzhafte Reize gebildet, die in der Regel von Glia- und Mastzellen ausgehen.

Folgende Eigenschaften wurden für PEA belegt:

• PEA verringert die Aktivität bestimmter Immunzellen (Mastzellen und Makrophagen)
• PEA hat dadurch eine entzündungslindernde Wirkung und
• kann das überreizte Nervengewebe wieder ins natürliche Gleichgewicht bringen.
• PEA verfügt über nervenschützende und schmerzlindernde Eigenschaften. 

Endocannabinoide werden von Nervenzellen in den synaptischen Spalt freigesetzt. Erzeugt wird damit eine Hemmung der Transmitterwirkung an dieser Synapse. Die genauen Wirkmechanismen von PEA werden jedoch noch immer erforscht.

Es liegen verschiedene Studien zur Wirksamkeit von PEA bei Polyneuropathie und bei chronischen Schmerzzuständen vor (s. Quellen). Die Ergebnisse weisen in eine interessante Richtung. 

Prof. Dr. med. Jan M. Keppel Hesselink von der privaten Universität Witten/Herdecke hat Ergebnisse aus klinischen Studien mit dem Wirkstoff PEA zusammengefasst. Bei über 2000 Patient*innen wirkte sich PEA schmerzlindernd und entzündungshemmend aus und hatte dabei keinerlei Neben- oder Wechselwirkungen mit anderen Schmerzmitteln. 

In Italien, Spanien und den Niederlanden liegen Studiendaten zu mehr als 800.000 Patient*innen vor. „Die klinische Wirksamkeit“, so Prof. Hesselink, „war dabei effektiver als das wirksamste vergleichbare bisher für Patienten erhältliche Schmerzmittel.“

Im Durchschnitt hatten die Patient*innen nach 1 bis 5 Wochen der Behandlung mit PEA weniger Schmerzen. Auch diejenigen, bei denen kein anderes Schmerzmittel (mehr) anschlug, verspürten nach wenigen Monaten der PEA-Einnahme eine deutliche Verbesserung. 

Obwohl diese Erkenntnisse schon seit über 10 Jahren bekannt sind, hat sich der Wirkstoff PEA erst jüngst als Basis für Schmerzmedikamente und in der Behandlung von Polyneuropathie durchgesetzt.

• Wirkmechanismus: PEA wirkt über PPAR-α-Rezeptoren, hemmt Mastzellaktivität und reduziert neuroinflammatorische Prozesse.

• Formen: Besonders effektiv ist ultramikronisiertes PEA, da es besser vom Körper aufgenommen wird.

• Sicherheit: PEA gilt als gut verträglich, ohne sedierende oder abhängig machende Effekte.

• Typische Dosierung: 600–1200 mg/Tag über mehrere Wochen.

Unser Körper produziert PEA selbst. Sind wir jedoch dauerhaft durch sehr intensiven Stress belastet, in Form von Entzündungen oder chronischer Krankheit, durch äußere Einwirkungen wie Chemo- oder Strahlentherapie u.a., können sich unsere Vorräte und die Produktion schnell erschöpfen. Die Entzündung und Schmerzen halten dann immer länger an und intensivieren sich.

PEA kommt in geringen Mengen zudem in bestimmten Lebensmitteln vor:

• Käse- und Fleischprodukte
• Tomaten, Spinat
• Bananen
• Eigelb
• Soja
• Erdnüsse

PEA ist fettlöslich und sollte daher immer kombiniert mit gesunden Fetten eingenommen werden.

Mittlerweile ist PEA als Nahrungsergänzungsmittel oder als Bestandteil sog. Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke (z.B. 👉 OnLife® gegen Polyneuropathie) in verschiedener Form erhältlich:

• als Kapsel, Tablette oder in Pulverform zur oralen Einnahme
• als Creme oder Salbe zur lokalen Anwendung auf der Haut

Studien zeigten, dass die orale Einnahme von PEA mit einer täglichen Dosierung von sowohl 300 mg als auch 600 mg zu einer Reduktion von Schmerzen führen kann, 600 mg einer niedrigeren Dosierung aber vorzuziehen ist und bessere Ergebnisse in der Schmerzlinderung hervorbringt. Teils finden sich Empfehlungen zum Behandlungsbeginn mit einer noch höheren Dosierung. 

Es gibt zudem Hinweise auf eine gesteigerte, synergetische Wirkung verschiedener Wirkstoffe im Rahmen einer Kombinationstherapie bei neuropathischen Schmerzen: z.B. mit B-Vitaminen, Alpha-Liponsäure, Acetyl-L-Carnitin und Vitamin D.

Sprechen Sie bzgl. der Einnahme von PEA bei Polyneuropathie in jedem Fall mit Ihren behandelnden Ärzt*innen und Therapeut*innen.

PEA kann ein wirksames Mittel bei Polyneuropathie und chronischen Schmerzen sein. Die Studienlage liefert bis dato deutliche Hinweise auf eine wirksame Schmerzlinderung in Abhängigkeit der Produkte und der Dosierung. 

👉 PEA hemmt die an der Schmerzentstehung mitwirkenden Prozesse, ohne die Aktivität der Nervenzellen zu hemmen.

👉 PEA verträgt sich gut mit anderen Schmerzmitteln und Opiaten.

👉 Es kann zusätzlich zu herkömmlichen Schmerzmitteln verwendet werden.

👉 Es wurden keine wesentlichen Nebenwirkungen verzeichnet. Einige Patient*innen berichteten von Müdigkeit.

👉Durch die Interaktion mit dem Endocannabinoid-Rezeptor könnte sich PEA auch positiv bei Depressionen auswirken. Hierzu liegen allerdings (noch) keine Studien vor.

Haben Sie Fragen zu unseren Produkten mit PEA, kontaktieren Sie uns jederzeit.

1. Keppel Hesselink JM et al. (2013)

Titel: Palmitoylethanolamide in the treatment of chronic pain: a review

Quelle: Pain Physician. 2013;16(2):E191–E200

• Diese Übersichtsarbeit fasst zahlreiche Studien zur Wirksamkeit von PEA bei chronischen Schmerzen zusammen, einschließlich Polyneuropathien.

2. Dominguez C et al. (2014)

Titel: Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacological and clinical evidence

Quelle: CNS & Neurological Disorders - Drug Targets, 13(6), 958–966

• Beschreibt die pharmakologischen Grundlagen der Wirkung von PEA, mit besonderem Fokus auf neuropathische Schmerzen.

3. Schifilliti C et al. (2014)

Titel: Micronized palmitoylethanolamide reduces the neuropathic pain in patients with chemotherapy-induced peripheral neuropathy

Quelle: Pain Research and Treatment, 2014

• Klinische Studie, die eine deutliche Schmerzreduktion bei Chemotherapie-induzierter Polyneuropathie durch mikronisiertes PEA zeigt.

4. Cocito D et al. (2014)

Titel: Treatment of peripheral neuropathic pain with ultramicronized palmitoylethanolamide: a clinical trial

Quelle: Minerva Medica, 105(4), 285–289

• Anwendung von ultramikronisiertem PEA bei verschiedenen Formen von Nervenschmerzen, u. a. diabetischer Polyneuropathie.

5. Skaper SD et al. (2014)

Titel: Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain

Quelle: Inflammopharmacology, 22(2), 79–94

• Untersucht die neuroprotektiven und entzündungshemmenden Eigenschaften von PEA in präklinischen und klinischen Kontexten.

Diese Zusammenfassung dient der Orientierung in wissenschaftlicher Literatur und ersetzt keine ärztliche Beratung. Bei Fragen zur Anwendung von PEA sollten Sie medizinisches Fachpersonal konsultieren